INFORMAÇÕES GERAIS
Definições – A perda visual transitória aguda é definida como um déficit súbito na função visual em um ou ambos os olhos com duração inferior a 24 horas. Por outro lado, a perda visual aguda persistente é definida como aquela com duração de pelo menos 24 horas e normalmente não é causada por isquemia transitória.
A perda visual transitória aguda é causada por uma oclusão vascular temporária na circulação para o olho ou córtex visual, ou por depressão neuronal após uma convulsão ou enxaqueca. Já as condições que causam perda visual persistente aguda podem ser divididas em três categorias: problemas de córnea, de retina ou problemas de vias visuais neurais. Os problemas de córnea incluem abrasão e ceratite da córnea, edema da córnea, hifema, alterações do cristalino, hemorragia vítrea e uveíte. Os problemas de retina incluem oclusão vascular, descolamento de retina e maculopatia aguda. O mau funcionamento da via visual neural pode ser subdividido em lesões do nervo óptico, patologia da via visual, quiasmática e retroquiasmal.
AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO
Anamnese – Três perguntas na avaliação inicial podem ajudar a filtrar as possibilidades diagnósticas e o plano de encaminhamento:
- Cirurgia ocular recente no olho afetado: esses pacientes devem consultar um oftalmologista imediatamente para avaliação.
- Usuários de lentes de contato: se houver um olho vermelho e dolorido, a primeira consideração é a abrasão da córnea, ceratite ou úlcera de córnea.
- História de trauma.
Avaliação da dor no olho afetado:
- Se não houver dor, o próximo passo é avaliar a perda de campo homônima.
- Se houver dor, avaliar se há eritema ocular.
Dor – A ceratite produz uma dor superficial aguda, o glaucoma agudo produz uma dor profunda na testa com náuseas e vômitos, endoftalmite e certas condições uveíticas também podem produzir uma dor profunda e chata, e a neurite óptica produz dor pior com o movimento dos olhos. A arterite de células gigantes (ACG) é frequentemente associada à dor de cabeça. Outras causas de perda de visão geralmente são indolores.
Vermelhidão – Pacientes com ceratite, glaucoma agudo e uveíte geralmente apresentam hiperemia conjuntival (olhos vermelhos).
Sintomas associados – Déficits neurológicos podem acompanhar um acidente vascular cerebral (defeito homônimo) ou esclerose múltipla (neurite óptica). Pacientes com ACG podem ter dor no ombro e quadril associada à polimialgia reumática, febre, fadiga, perda de peso, claudicação da mandíbula e sensibilidade no couro cabeludo. Náuseas e vômitos acompanham a pressão intraocular (PIO) severamente elevada. A rinorréia é comum quando há lacrimejamento. Alguns pacientes com perda de visão monocular ou binocular queixam-se de uma vaga sensação de desorientação ou dificuldade de equilíbrio e percepção de profundidade.
Trauma ocular – Trauma leve pode causar abrasão corneana, ceratite ou uveíte; traumas mais graves podem causar hifema, hemorragia vítrea, catarata traumática, luxações traumáticas do cristalino, descolamento de retina ou neuropatia óptica traumática. Trauma com um objeto pontiagudo ou contundente pode produzir um globo rompido.
Problemas visuais preexistentes – Pacientes com perda visual preexistente no lado contralateral aos novos sintomas devem ser abordados com muita urgência para excluir ou tratar um novo problema de seu “olho bom” que ameace a visão.
Medicamentos – Muitos medicamentos sistêmicos estão associados a efeitos colaterais oculares. A maioria produz sintomas visuais gradualmente com altas dosagens e/ou uso prolongado. Os medicamentos associados à perda visual aguda são:
- Anticolinérgicos: Perda de acomodação, glaucoma de ângulo fechado.
- Bisfosfonatos: Uveíte.
- Digoxina: Visão amarela.
- Rifabutina: Uveíte.
- Sildenafil: Visão azul, neuropatia óptica isquêmica.
- Sulfonamidas: Miopia.
- Topiramato: Glaucoma de ângulo fechado.
- Contraceptivos orais: eventos isquêmicos, retinianos ou do nervo óptico.
- Fingolimode: Edema macular.
- Uma variedade de medicamentos para terapia do câncer (biológicos, quimioterapias com inibidores de pequenas moléculas): Retinopatia, uveíte, olho seco agudo.
Exame físico – Um exame oftalmológico sistemático ajudará a localizar o problema e, portanto, informar o diagnóstico diferencial. Este exame deve incluir os seguintes elementos:
Inspeção geral – Observando eritema, lacrimejamento, sensibilidade à luz, proptose, ptose e sensibilidade ou nodularidade da artéria temporal.
Acuidade visual – Deve ser testada formalmente em todo paciente com queixa visual, com óculos, um olho de cada vez.
Avaliação do movimento extra-ocular.
Campimetria de confrontação – Com o paciente sentado aproximadamente a 1 metro à frente do examinador, o examinador instrui o paciente a cobrir o olho esquerdo com a mão esquerda. O paciente fixa o olho direito para olhar diretamente para o olho esquerdo do examinador. Esta fixação do olhar deve ser mantida pelo paciente e qualquer movimento do olho para longe do alvo deve ser corrigido pelo examinador. O examinador fecha o olho direito e diz: “Apresentarei um dedo balançando ou se movendo na borda de sua visão e o trarei lentamente em direção ao centro. Assim que você vir o movimento, diga ‘sim’.” A apresentação de um dedo balançando lentamente da periferia para o centro, repetida em cada quadrante, dará uma noção da localização exata e da forma do campo visual.
Anormalidades nas vias visuais posteriores ao quiasma óptico podem ser distinguidas pela presença de um defeito de campo visual homônimo, muitas vezes detectável na campimetria.
Pupilas – Simetria, reatividade à luz, reflexo pupilar, avaliando cuidadosamente um defeito pupilar aferente. Um defeito pupilar aferente é demonstrado pela luz alternada em um olho e depois no outro e constatando que a resposta direta à luz é mais lenta ou ausente no olho afetado. Se balançada rapidamente entre os dois olhos, a pupila do olho afetado pode paradoxalmente dilatar-se à luz que incide sobre ela. O quarto deve estar escuro, e o paciente deve se fixar em um alvo distante para evitar miose por acomodação. A presença de um defeito pupilar aferente é bastante específica para patologia unilateral do nervo óptico e geralmente não ocorre com problemas de mídia ou retina.
Aplicação de fluoresceína – A coloração de fluoresceína é vista em ceratite, abrasão corneana e edema corneano.
Teste de PIO (por tonometria ou palpação): Medida da pressão intraocular.
Exame com caneta ou lâmpada de fenda (com teste de simetria do reflexo vermelho): Alterações no reflexo vermelho são observadas na maioria das opacidades da mídia e no descolamento de retina.
Exame oftalmoscópico – Achados sutis na retina são mais bem visualizados com um exame detalhado após a dilatação da pupila com colírio midriático. O fundo pode ser visualizado de várias maneiras.
ABORDAGEM TERAPÊUTICA
Na maioria das vezes, os profissionais de saúde na atenção primária ou em atendimento de urgência não têm o equipamento ou a experiência para realizar um exame oftalmológico abrangente. No entanto, os principais achados da história e do exame físico podem ajudar a determinar a categoria geral, se não a etiologia específica, da perda de visão.
REFERÊNCIAS
UpToDate. Approach to the adult with acute persistent visual loss (Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-with-acute-persistent-visual-loss?search=visual%20loss&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1). Acesso em: 12/09/2022.